PRP verkar genom degranulering av alfagranuler från blodplättar, som innehåller flera tillväxtfaktorer.Aktiv utsöndring av dessa tillväxtfaktorer initieras av blodkoagulationsprocessen och börjar inom 10 minuter efter koagulation.Mer än 95 % av försyntetiserade tillväxtfaktorer utsöndras inom 1 timme.Därför måste PRP beredas i ett antikoagulerande tillstånd och bör användas i transplantat, flikar eller sår inom 10 minuter efter koagelstart.Studier som inte använder antikoagulerat helblod är inte sanna PRP-studier och är vilseledande.
När blodplättar aktiveras av koaguleringsprocessen utsöndras tillväxtfaktorer från cellen genom cellmembranet.I denna process smälter alfapartiklar till blodplättscellmembran och proteintillväxtfaktorer fullbordar det bioaktiva tillståndet genom att lägga till histon- och kolhydratsidokedjor till dessa proteiner.Således utsöndrar inte blodplättar skadade eller inaktiverade av PRP-behandling bioaktiva tillväxtfaktorer och kan leda till nedslående resultat.Utsöndrade tillväxtfaktorer binder omedelbart till den yttre ytan av membranet av celler i transplantatet, fliken eller såret via transmembranreceptorer.
Studier har visat att vuxna mänskliga mesenkymala stamceller, osteoblaster, fibroblaster, endotelceller och epidermala celler uttrycker cellmembranreceptorer för tillväxtfaktorer i PRP.Dessa transmembranreceptorer inducerar i sin tur aktiveringen av endogena interna signalproteiner som leder till uttryck (upplåsning) av normala cellulära gensekvenser, såsom cellproliferation, matrisbildning, osteoidbildning, kollagensyntes, etc.
Vikten av denna kunskap är att PRP-tillväxtfaktorer aldrig kommer in i cellen eller dess kärna, de är inte mutagena, de påskyndar helt enkelt stimuleringen av normal läkning.Därför har PRP ingen förmåga att inducera tumörbildning.
Efter den första explosionen av PRP-associerade tillväxtfaktorer syntetiseras blodplättarna och utsöndrar ytterligare tillväxtfaktorer under de återstående 7 dagarna av deras livslängd.När blodplättarna är uttömda och döda växer makrofager som når regionen genom blodplättsstimulerade blodkärl inåt för att ta på sig rollen som sårläkningsregulator genom att utsöndra några av samma tillväxtfaktorer såväl som andra.Således bestämmer antalet blodplättar i transplantatet, såret eller blodproppen fäst vid fliken hur snabbt såret läker.PRP lägger bara till det antalet.
Hur många blodplättar räcker?
Studier har visat att spridningen och differentieringen av vuxna MSCS är direkt relaterade till trombocytkoncentrationen.De visade dos-responskurvor, vilket indikerade att ett adekvat cellulärt svar på trombocytkoncentrationen först började när fyra till fem gånger baslinjens antal trombocyter uppnåddes.En liknande studie visade att ökande blodplättskoncentration också förbättrade fibroblastproliferation och typ I kollagenproduktion, och att det mesta av svaret var PH-beroende, med det bästa svaret vid surare pH-nivåer.
Dessa studier visar inte bara behovet av enheter för att koncentrera tillräckligt med blodplättar, utan förklarar också de förbättrade benregenereringsresultaten och förbättrade mjukvävnadsutfall som är förknippade med PRP.
Eftersom de flesta människor har ett baslinjeantal av trombocyter på 200 000±75 000 per μl, har ett PRP-trombocytantal på 1 miljon per μl mätt i en standard 6-ml alikvoter blivit riktmärket för "terapeutisk PRP."Viktigt är att studier har visat att denna blodplättskoncentration uppnås när behandlingsnivåer uppnås, och därigenom frigör tillväxtfaktorer.
（Innehållet i den här artikeln är omtryckt, och vi tillhandahåller ingen uttrycklig eller underförstådd garanti för riktigheten, tillförlitligheten eller fullständigheten av innehållet i den här artikeln, och vi är inte ansvariga för åsikterna i denna artikel, vänligen förstå.）
Posttid: 2022-01-01