Idag dök konceptet som kallas PRP först upp inom hematologiområdet på 1970-talet.Hematologer skapade termen PRP för decennier sedan för att beskriva plasma som erhålls från ett blodplättsantal högre än basvärdet för perifert blod.Mer än tio år senare användes PRP vid käkkirurgi som en form av blodplättsrikt fibrin (PRF).Innehållet av fibrin i detta PRP-derivat har ett viktigt värde på grund av dess vidhäftningsförmåga och steady-state egenskaper, medan PRP har bibehållna antiinflammatoriska egenskaper och stimulerar cellproliferation.Slutligen, runt 1990-talet, började PRP bli populärt.Slutligen överfördes denna teknik till andra medicinska områden.Sedan dess har denna typ av positiv biologi studerats brett och tillämpats på behandling av olika muskel- och skelettskador hos professionella idrottare, vilket ytterligare främjade dess utbredda uppmärksamhet i media.Förutom att vara effektivt inom ortopedi och idrottsmedicin används PRP även inom oftalmologi, gynekologi, urologi och kardiologi, pediatrik och plastikkirurgi.Under de senaste åren har PRP också hyllats av hudläkare för dess potential vid behandling av hudsår, ärrreparation, vävnadsregenerering, hudföryngring och till och med håravfall.
Med tanke på det faktum att PRP direkt kan manipulera läknings- och inflammatoriska processer, är det nödvändigt att introducera läkningskaskaden som referens.Läkningsprocessen är uppdelad i följande fyra stadier: hemostas;Inflammation;Cell- och matrisproliferation, och slutligen sårremodellering.
Vävnadsläkning
Vävnadsläkningskaskadreaktionen aktiveras, vilket leder till trombocytaggregation Bildning av blodproppar och utveckling av temporär extracellulär matris (ECM).Sedan fäster blodplättar till det exponerade kollagenet och ECM-proteinet, vilket utlöser frisättningen av bioaktiva molekyler som finns i a-granulat.Blodplättar innehåller en mängd olika bioaktiva molekyler, inklusive tillväxtfaktorer, kemoterapifaktorer och cytokiner, såväl som proinflammatoriska mediatorer, såsom prostaglandin, prostatacyklin, histamin, tromboxan, serotonin och bradykinin.
Det sista stadiet av läkningsprocessen beror på ombyggnaden av såret.Vävnadsombyggnad är strikt reglerad för att skapa en balans mellan anabola och katabola reaktioner.I detta skede stimulerar blodplättshärledd tillväxtfaktor (PDGF) och transformerande tillväxtfaktor (TGF-β) fibronektin och fibronektin proliferation och migration av fibroblaster, såväl som syntesen av ECM-komponenter.Tidpunkten för sårmognad beror dock till stor del på sårets svårighetsgrad, individuella egenskaper och den skadade vävnadens specifika läkningsförmåga.Vissa patofysiologiska och metabola faktorer kan påverka läkningsprocessen, såsom vävnadsischemi, hypoxi, infektion, obalans i tillväxtfaktorer och till och med metabola syndromrelaterade sjukdomar.
Den proinflammatoriska mikromiljön stör läkningsprocessen.Mer komplicerat är att hög proteasaktivitet hämmar den naturliga verkan av tillväxtfaktor (GF).Förutom dess mitotiska, angiogena och kemotaktiska egenskaper är PRP också en rik källa till många tillväxtfaktorer.Dessa biomolekyler kan motverka de skadliga effekterna i inflammatoriska vävnader genom att kontrollera ökad inflammation och etablera anabola stimuli.Med tanke på dessa egenskaper kan forskare finna stor potential i att behandla olika komplexa skador.
Många sjukdomar, särskilt de av muskuloskeletal natur, är starkt beroende av biologiska produkter som reglerar den inflammatoriska processen, såsom PRP för behandling av artros.I det här fallet beror ledbroskets hälsa på den exakta balansen mellan anabola och katabola reaktioner.Med denna princip i åtanke kan användningen av vissa positiva biologiska medel visa sig vara framgångsrik för att uppnå en hälsosam balans.PRP eftersom det frisätter blodplättar α- Tillväxtfaktorer som finns i granulat används i stor utsträckning för att reglera potentialen för vävnadstransformation, vilket också minskar smärta.Faktum är att ett av huvudmålen med PRP-behandling är att stoppa den huvudsakliga inflammatoriska och katabola mikromiljön och främja omvandlingen till antiinflammatoriska läkemedel.Andra författare har tidigare visat att trombinaktiverad PRP ökar frisättningen av flera biologiska molekyler.Dessa faktorer inkluderar hepatocyttillväxtfaktor (HGF) och tumörnekrosfaktor (TNF-α)、 Transforming growth factor beta1 (TGF-β 1), vaskulär endotelial tillväxtfaktor (VEGF) och epidermis Growth factor (EGF).Andra studier har visat att PRP främjar ökningen av typ ii kollagen och aggrecan mRNA-nivåer, samtidigt som det minskar hämningen av det proinflammatoriska cytokinet interleukin – (IL) 1 på dem.Det föreslogs också att PRP på grund av HGF och TNF-α [28] kan bidra till att etablera antiinflammatorisk effekt.Båda dessa molekylära preparat reducerar kärnfaktorn kappaB (NF-KВ) Antiaktiveringsaktivitet och uttryck;För det andra, genom TGF-β 1-expression förhindrar också monocytkemotaxi, och motverkar därigenom TNF-α Effekt på transaktivering av kemokiner.HGF verkar spela en oumbärlig roll i den antiinflammatoriska effekten som induceras av PRP.Detta potenta antiinflammatoriska cytokin förstör NF-KB-signalvägen och proinflammatoriskt cytokinuttryck hämmar inflammatoriskt svar.Dessutom kan PRP också minska den höga nivån av kväveoxid (NO).Till exempel, i ledbrosk, har ökningen av NO-koncentrationen visat sig hämma kollagensyntes och inducera kondrocytapoptos, samtidigt som syntesen av matrismetalloproteinaser (MMPs) ökar, och därigenom främja transformationen av katabolism.När det gäller celldegeneration anses PRP också kunna manipulera autofagi av specifika celltyper.När de når det slutliga åldrande tillståndet, förlorar vissa cellgrupper potentialen för statiskt tillstånd och självförnyelse.Nya studier har dock visat att PRP-behandling mycket väl kan vända dessa skadliga tillstånd.Moussa och kollegor visade att PRP kan inducera skyddet av kondrocyter genom att öka autofagi och antiinflammatoriska markörer, samtidigt som det minskar apoptos av humant artrosbrosk.Garcia Pratt et al.Det rapporteras att autofagi bestämmer övergången mellan muskelstamcellers öde i vila och åldrande.Forskarna tror att normaliseringen av integrerad autofagi in vivo undviker ackumulering av intracellulär skada och förhindrar åldrande och funktionell försämring av satellitceller.Även i åldrande mänskliga stamceller, som nyligen, har Parrish och Rodes också gjort betydande bidrag, vilket ytterligare avslöjar den antiinflammatoriska potentialen hos PRP.Den här gången ligger fokus på interaktionen mellan blodplättar och neutrofiler.I sin undersökning förklarade forskarna att aktiverade blodplättar frisatta av arakidonsyra absorberades av neutrofiler och omvandlades till leukotriener och prostaglandiner, som är kända inflammatoriska molekyler.Emellertid tillåter blodplättsneutrofilinteraktionen att leukotrien omvandlas till lipoproteiner, som har visat sig vara ett effektivt antiinflammatoriskt protein som kan begränsa aktiveringen av neutrofiler och förhindra dialys och främja nedärvning till slutskedet av läkningskaskaden.
Den proinflammatoriska mikromiljön stör läkningsprocessen.Mer komplicerat är att hög proteasaktivitet hämmar den naturliga verkan av tillväxtfaktor (GF).Förutom dess mitotiska, angiogena och kemotaktiska egenskaper är PRP också en rik källa till många tillväxtfaktorer.Dessa biomolekyler kan motverka de skadliga effekterna i inflammatoriska vävnader genom att kontrollera ökad inflammation och etablera anabol stimulering.
Cellfaktor
Cytokiner i PRP spelar en nyckelroll för att manipulera processen för vävnadsreparation och reglera inflammatoriska skador.Antiinflammatoriska cytokiner är ett brett spektrum av biokemiska molekyler som förmedlar responsen hos proinflammatoriska cytokiner, främst inducerade av aktiverade makrofager.Antiinflammatoriska cytokiner interagerar med specifika cytokininhibitorer och lösliga cytokinreceptorer för att reglera inflammation.Interleukin (IL) – 1-receptorantagonister, IL-4, IL-10, IL-11 och IL-13 klassificeras som de viktigaste antiinflammatoriska läkemedlen, cytokiner.Beroende på olika sårtyper kan vissa cytokiner, såsom interferon, leukemihämmande faktor, TGF-β Och IL-6, som kan visa proinflammatoriska eller antiinflammatoriska effekter.TNF-α, IL-1 och IL-18 har vissa cytokinreceptorer, som kan hämma den proinflammatoriska effekten av andra proteiner [37].IL-10 är en av de mest effektiva antiinflammatoriska cytokinerna, som kan nedreglera proinflammatoriska cytokiner som IL-1, IL-6 och TNF-α， Och uppreglera antiinflammatoriska faktorer.Dessa anti-regulatoriska mekanismer spelar en nyckelroll i produktionen och funktionen av proinflammatoriska cytokiner.Dessutom kan vissa cytokiner utlösa specifika signalsvar för att stimulera fibroblaster, som är avgörande för vävnadsreparation.Inflammatorisk cytokin TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 och IL-33 stimulerar fibroblaster att differentiera till myofibroblaster och förbättra ECM [38].I sin tur utsöndrar fibroblaster cytokin TGF-β, IL-1 β, IL-33, CXC och CC kemokiner främjar inflammatorisk respons genom att aktivera och rekrytera immunceller såsom makrofager.Dessa inflammatoriska celler spelar flera roller i såret, främst genom att främja sårrensning – och biosyntesen av kemokiner, metaboliter och tillväxtfaktorer, vilket är avgörande för återuppbyggnaden av nya vävnader.Därför spelar cytokiner i PRP en viktig roll för att stimulera celltypsmedierat immunsvar och främja regression av inflammatoriskt stadium.Faktum är att vissa forskare nominerade denna process som "regenerativ inflammation", vilket indikerar att det inflammatoriska stadiet, trots patientens ångest, är ett nödvändigt och kritiskt steg för att framgångsrikt avsluta vävnadsreparationsprocessen, med hänsyn till den epigenetiska mekanismen som inflammation signalerar. främja cellplasticitet.
Cytokinernas roll vid fosterhudinflammation är av stor betydelse för forskningen inom regenerativ medicin.Skillnaden mellan foster- och vuxenläkningsmekanismer är att skadad fostervävnad ibland återgår till sitt ursprungliga tillstånd beroende på fostrets ålder och relevanta vävnadstyper.Hos människor kan fosterhuden regenereras helt inom 24 veckor, medan sårläkning hos vuxna kan leda till ärrbildning.Som vi har känt, jämfört med friska vävnader, är de mekaniska egenskaperna hos ärrvävnader avsevärt reducerade, och deras funktioner är begränsade.Särskild uppmärksamhet ägnas åt cytokin IL-10, som har visat sig vara starkt uttryckt i fostervatten och fosterhud, och som har visat sig spela en roll i ärrfri reparation av fostrets hud, främjat av cytokinens pleiotropa effekt.ZgheibC et al.Transplantationen av fosterhud till transgena knockout (KO) IL-10 möss och kontrollmöss studerades.IL-10KO möss visade tecken på inflammation och ärrbildning runt transplantaten, medan transplantaten i kontrollgruppen inte visade några signifikanta förändringar i biomekaniska egenskaper och ingen ärrläkning.
Vikten av att reglera den känsliga balansen mellan uttrycket av antiinflammatoriska och pro-inflammatoriska cytokiner är att de senare, när de överproduceras, i slutändan skickar signaler om cellnedbrytning genom att minska uttrycket av vissa gener.Till exempel, inom muskuloskeletalmedicin, reglerar IL-1 β Down SOX9, som ansvarar för broskutvecklingen.SOX9 producerar viktiga transkriptionsfaktorer för broskutveckling, reglerar typ II kollagen alfa 1 (Col2A1) och är ansvarig för kodning av typ II kollagengener.IL-1 β Slutligen minskade uttrycket av Col2A1 och aggrecan.Emellertid har behandling med blodplättsrika produkter visat sig hämma IL-1 β. Det är fortfarande en möjlig allierad med regenerativ medicin för att upprätthålla uttrycket av kollagenkodande gener och minska apoptos av kondrocyter inducerad av proinflammatoriska cytokiner.
Anabol stimulering: Förutom att reglera det inflammatoriska tillståndet i den skadade vävnaden deltar cytokinerna i PRP också i den anabola reaktionen genom att spela sina roller som mitos, kemisk attraktion och proliferation.Detta är en in vitro-studie ledd av Cavallo et al.Att studera effekterna av olika PRP på mänskliga kondrocyter.Forskarna observerade att PRP-produkter med relativt låga blodplätts- och leukocytkoncentrationer stimulerar normal kondrocytaktivitet, vilket bidrar till att främja vissa cellulära mekanismer för anabol respons.Till exempel observerades uttrycket av typ ii-kollagen och aggregerande glykaner.Däremot verkar höga koncentrationer av blodplättar och leukocyter stimulera andra cellulära signalvägar som involverar olika cytokiner.Författarna föreslår att detta kan bero på närvaron av ett stort antal vita blodkroppar i just denna PRP-formulering.Dessa celler verkar vara ansvariga för ökat uttryck av vissa tillväxtfaktorer, såsom VEGF, FGF-b och interleukinerna IL-1b och IL-6, vilket i sin tur kan stimulera TIMP-1 och IL-10.Med andra ord, jämfört med den "dåliga" PRP-formeln, verkar PRP-blandningen rik på blodplättar och vita blodkroppar främja den relativa invasiviteten hos kondrocyter.
En studie designad av Schnabel et al.designades för att utvärdera rollen av autologa biomaterial i hästsenvävnad.Författarna samlade in blod- och senprover från sex unga vuxna hästar (2-4 år gamla) och fokuserade på studiet av genuttrycksmönster, DNA och kollageninnehåll i seneexplantaten från flexor digitorum superficialis från hästar som odlats i mediet som innehåller PRP eller andra blodprodukter.Senexplantat odlades i blod, plasma, PRP, blodplättsbristplasma (PPP) eller benmärgsaspirat (BMA), och aminosyror tillsattes till 100 %, 50 % eller 10 % serumfritt DMEM.När forskarna körde den tillämpliga biokemiska analysen efter... noterade forskarna att TGF-β Koncentrationen av PDGF-BB och PDGF-1 i PRP-medium var särskilt högre än den i alla andra testade blodprodukter.Senvävnader odlade i 100 % PRP-medium visade dessutom ökat genuttryck av matrisproteinerna COL1A1, COL3A1 och COMP, men ökade inte kataboliska enzymer MMPs3 och 13. Åtminstone vad gäller senstrukturen stödjer denna in vivo-studie användningen av autolo – en giktblodprodukt, eller PRP, för behandling av tendinit hos stora däggdjur.
Chen et al.Den rekonstruktiva effekten av PRP diskuterades vidare.I sin tidigare serie studier har forskarna bevisat att, förutom att förbättra broskbildningen, främjade PRP också ökningen av ECM-syntes och hämmade den inflammatoriska reaktionen av ledbrosk och nucleus pulposus.PRP kan aktivera TGF genom fosforylering av Smad2/3-β Signalväg spelar en viktig roll i celltillväxt och differentiering.Dessutom tros det också att fibrinklumpar som bildas efter PRP-aktivering ger en solid tredimensionell struktur, vilket gör det möjligt för celler att vidhäfta, vilket kan leda till konstruktion av nya vävnader.
Andra forskare har gjort betydande bidrag till behandlingen av kroniska hudsår inom dermatologiområdet.Detta är också anmärkningsvärt.Till exempel visar forskningen som genomfördes av Hessler och Shyam 2019 att PRP är av värde som en genomförbar och effektiv alternativ behandling, medan läkemedelsresistenta kroniska sår fortfarande medför en betydande ekonomisk börda för sjukvården.Särskilt diabetesfotsår är ett välkänt stort hälsoproblem, vilket gör att lemmar lätt kan amputeras.En studie publicerad av Ahmed et al.2017 visade att autolog PRP-gel kunde stimulera sårläkning hos patienter med kroniskt diabetesfotsår genom att frigöra nödvändiga tillväxtfaktorer, och därigenom avsevärt förbättra läkningshastigheten.På liknande sätt granskade och diskuterade Gonchar och kollegor den regenerativa potentialen hos PRP och tillväxtfaktorcocktails för att förbättra behandlingen av diabetesfotsår.Forskarna föreslog att användningen av tillväxtfaktorblandningar sannolikt är en möjlig lösning, vilket kan förbättra fördelarna med att använda PRP och singeltillväxtfaktor.Därför kan kombinationen av PRP och andra behandlingsstrategier, jämfört med användningen av en enda tillväxtfaktor, avsevärt främja läkningen av kroniska sår.
Fibrin
Blodplättar bär på flera faktorer relaterade till fibrinolytiska systemet, som kan uppreglera eller nedreglera fibrinolytisk reaktion.Tidsförhållandet och det relativa bidraget av hematologiska komponenter och blodplättsfunktion vid nedbrytning av koagel är fortfarande ett problem värt att diskutera i samhället.Litteraturen introducerar många studier som bara fokuserar på blodplättar, som är kända för sin förmåga att påverka läkningsprocessen.Trots ett stort antal enastående studier har andra hematologiska komponenter, såsom koagulationsfaktorer och fibrinolytiska system, också visat sig bidra väsentligt till effektiv sårreparation.Per definition är fibrinolys en komplex biologisk process som beror på aktiveringen av vissa enzymer för att främja nedbrytningen av fibrin.Fibrinolysreaktion har föreslagits av andra författare att fibrinnedbrytningsprodukter (fdp) faktiskt kan vara molekylära medel som är ansvariga för att stimulera vävnadsreparation.Sekvensen av viktiga biologiska händelser tidigare är från fibrinavsättning och avlägsnande av angiogenes, vilket är nödvändigt för sårläkning.Bildandet av blodproppar efter skada fungerar som ett skyddande lager för att skydda vävnader från blodförlust och invasion av mikrobiella ämnen, och tillhandahåller också en tillfällig matris genom vilken celler kan migrera under reparationsprocessen.Koageln beror på att fibrinogen klyvs av serinproteas, och blodplättar samlas i det tvärbundna fibrinfibernätet.Denna reaktion utlöste polymerisationen av fibrinmonomer, som är huvudhändelsen av blodproppbildning.Koageln kan också användas som en reservoar av cytokiner och tillväxtfaktorer, som frigörs under degranuleringen av aktiverade blodplättar.Det fibrinolytiska systemet är strikt reglerat av plasmin och spelar en nyckelroll för att främja cellmigration, biotillgängligheten av tillväxtfaktorer och regleringen av andra proteassystem involverade i vävnadsinflammation och regenerering.Nyckelkomponenterna i fibrinolys, såsom urokinasplasminogenaktivatorreceptor (uPAR) och plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1), är kända för att uttryckas i mesenkymala stamceller (MSC), som är speciella celltyper som är nödvändiga för framgångsrik sårläkning .
Cellmigrering
Aktivering av plasminogen genom uPA uPAR-association är en process som främjar migrationen av inflammatoriska celler eftersom den förbättrar extracellulär proteolys.På grund av bristen på transmembrana och intracellulära domäner behöver uPAR co-receptorer som integrin och vitellin för att reglera cellmigration.Det indikerade vidare att bindningen av uPA uPAR resulterade i en ökning av affiniteten för uPAR för vitrektonektin och integrin, vilket främjade celladhesion.Plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1) gör i sin tur att celler lossnar.När det binder till uPA av uPA upar integrinkomplex på cellytan förstör det interaktionen mellan uparvitellin och integrinvitellin.
I samband med regenerativ medicin mobiliseras benmärgsmesenkymala stamceller från benmärgen vid allvarliga organskador, så de kan hittas i cirkulationen hos patienter med flera frakturer.Men i specifika fall, såsom njursvikt i slutstadiet, leversvikt i slutstadiet eller under avstötning efter hjärttransplantation, kan det hända att dessa celler inte detekteras i blodet [66].Intressant nog kunde dessa mänskliga benmärgshärledda mesenkymala (stromala) progenitorceller inte detekteras i blodet hos friska individer [67].Rollen för uPAR i mobiliseringen av benmärgsmesenkymala stamceller (BMSC) har föreslagits tidigare, vilket liknar förekomsten av uPAR vid mobilisering av hematopoetiska stamceller (HSC).Varabaneni et al.Resultaten visade att användningen av granulocytkolonistimulerande faktor i möss med uPAR-brist orsakade MSC-fel, vilket återigen stärkte fibrinolyssystemets stödjande roll vid cellmigrering.Ytterligare studier visade också att glykosylfosfatidylinositol förankrade uPA-receptorer reglerar vidhäftning, migration, proliferation och differentiering genom att aktivera vissa intracellulära signalvägar, enligt följande: överlevbar fosfatidylinositol 4,5-difosfat 3-kinas/Akt och ERK1/2-kinas- och signalvägar, (FAK).
I samband med MSC-sårläkning har fibrinolytisk faktor visat sin ytterligare betydelse.Till exempel visade möss med brist på plasminogen en allvarlig fördröjning av sårläkning, vilket tyder på att plasmin var viktigt i denna process.Hos människor kan förlust av plasmin också leda till komplikationer av sårläkning.Avbrott i blodflödet kan avsevärt hämma vävnadsregenerering, vilket också förklarar varför dessa regenereringsprocesser är mer utmanande hos patienter med diabetes.
Benmärgsmesenkymala stamceller rekryterades till sårstället för att påskynda sårläkning.Under stabila förhållanden uttryckte dessa celler uPAuPAR och PAI-1.De två sista proteinerna är hypoxiinducerbara faktorer α (HIF-1 α) Målinriktning är mycket bekväm eftersom HIF-1 i MSCs α Aktiveringen av FGF-2 och HGF främjade uppregleringen av FGF-2 och HGF;HIF-2 α I sin tur är VEGF-A [77] uppreglerad, vilket tillsammans bidrar till sårläkning.Dessutom verkar HGF förbättra rekryteringen av benmärgsmesenkymala stamceller till sårställen på ett synergistiskt sätt.Det måste noteras att ischemiska och hypoxiska tillstånd har visat sig signifikant störa sårreparation.Även om BMSC tenderar att leva i vävnader som ger låga syrenivåer, blir överlevnaden för transplanterade BMSCs in vivo begränsad eftersom transplanterade celler ofta dör under ogynnsamma förhållanden som observeras i skadade vävnader.Ödet för vidhäftning och överlevnad av mesenkymala benmärgsstamceller under hypoxi beror på de fibrinolytiska faktorer som utsöndras av dessa celler.PAI-1 har en hög affinitet för vitellin, så det kan konkurrera om bindningen av uPAR och integrin till vitellin, och därigenom hämma cellvidhäftning och migration.
Monocyt och regenereringssystem
Enligt litteraturen finns det många diskussioner om monocyternas roll i sårläkning.Makrofager kommer huvudsakligen från blodmonocyter och spelar en viktig roll inom regenerativ medicin [81].Eftersom neutrofiler utsöndrar IL-4, IL-1, IL-6 och TNF-α, penetrerar dessa celler vanligtvis såret ca 24-48 timmar efter skadan.Blodplättar frisätter trombin och trombocytfaktor 4 (PF4), vilket kan främja rekryteringen av monocyter och differentiera till makrofager och dendritiska celler.En betydande egenskap hos makrofager är deras plasticitet, det vill säga de kan omvandla fenotyper och differentiera till andra celltyper, såsom endotelceller, och sedan visa olika funktioner för olika biokemiska stimuli i sårets mikromiljö.De inflammatoriska cellerna uttrycker två huvudfenotyper, M1 eller M2, beroende på den lokala molekylära signalen som stimuleringskälla.M1-makrofager induceras av mikrobiella medel, så de har mer proinflammatoriska effekter.Däremot produceras M2-makrofager vanligtvis av typ 2-reaktioner och har antiinflammatoriska egenskaper, typiskt kännetecknade av en ökning av IL-4, IL-5, IL-9 och IL-13.Det är också involverat i vävnadsreparation genom produktion av tillväxtfaktorer.Övergången från M1 till M2 subtyp drivs till stor del av det sena stadiet av sårläkning.M1-makrofager utlöser neutrofil apoptos och initierar clearance av dessa celler).Fagocytosen av neutrofiler aktiverar en serie händelser, där produktionen av cytokiner stängs av, polariserar makrofager och frisätter TGF-β 1。 Denna tillväxtfaktor är en nyckelregulator för myofibroblastdifferentiering och sårkontraktion, vilket möjliggör upplösning av inflammation och initieringen av proliferationsfasen i läkningskaskaden [57].Ett annat mycket besläktat protein involverat i cellulära processer är serin (SG).Denna hemopoietiska cellsekretoriska granulproteoglykan har visat sig vara nödvändig för att lagra sekretoriska proteiner i specifika immunceller, såsom mastceller, neutrofiler och cytotoxiska T-lymfocyter.Även om många icke-hematopoetiska celler också syntetiserar plasminogen, producerar alla inflammatoriska celler en stor mängd av detta protein och lagrar det i granuler för ytterligare interaktion med andra inflammatoriska mediatorer, inklusive proteaser, cytokiner, kemokiner och tillväxtfaktorer.De negativt laddade glykosaminoglykankedjorna (GAG) i SG verkar vara kritiska för stabiliteten hos sekretoriska granuler, eftersom de kan binda till och underlätta lagringen av väsentligen laddade granulära komponenter på ett cell-, protein- och GAG-kedjespecifikt sätt.När det gäller deras deltagande i PRP-forskning har Woulfe och kollegor tidigare visat att SG-brist är nära relaterat till blodplättsmorfologiska förändringar;Trombocytfaktor 4 β- Defekter av PDGF-lagring i tromboglobulin och trombocyter;Dålig trombocytaggregation och sekretion in vitro och trombosdefekt in vivo.Forskarna drog därför slutsatsen att denna proteoglykan verkar vara den huvudsakliga regulatorn av trombos.
Blodplättsrika produkter kan erhålla personligt helblod genom uppsamling och centrifugering och dela upp blandningen i olika lager innehållande plasma, blodplättar, vita blodkroppar och vita blodkroppar.När blodplättskoncentrationen är högre än grundvärdet kan det påskynda tillväxten av ben och mjukvävnad, med minsta möjliga biverkningar.Användningen av autologa PRP-produkter är en relativt ny bioteknik, som kontinuerligt har visat optimistiska resultat för att stimulera och förbättra läkningen av olika vävnadsskador.Effektiviteten av denna alternativa behandlingsmetod kan tillskrivas den lokala leveransen av ett brett utbud av tillväxtfaktorer och proteiner för att simulera och stödja den fysiologiska sårläkningen och vävnadsreparationsprocessen.Dessutom har det fibrinolytiska systemet uppenbarligen ett viktigt inflytande på hela vävnadsreparationen.Förutom att förändra cellrekryteringen av inflammatoriska celler och mesenkymala stamceller från benmärgen, kan den också reglera den proteolytiska aktiviteten hos sårläkningsområden och regenereringsprocessen av mesodermala vävnader, inklusive ben, brosk och muskler, så det är en nyckelkomponent i muskel- och skelettmedicin.
Accelererad läkning är det mål som eftersträvas mycket av många yrkesverksamma inom det medicinska området.PRP representerar ett positivt biologiskt verktyg, som fortsätter att ge lovande utveckling för att stimulera och koordinera kaskaden av regenerativa händelser.Men eftersom detta terapeutiska verktyg fortfarande är mycket komplext, särskilt eftersom det frigör otaliga bioaktiva faktorer och deras olika interaktionsmekanismer och signaltransduktionseffekter, behövs ytterligare forskning.
（Innehållet i den här artikeln är omtryckt, och vi tillhandahåller ingen uttrycklig eller underförstådd garanti för riktigheten, tillförlitligheten eller fullständigheten av innehållet i den här artikeln, och vi är inte ansvariga för åsikterna i denna artikel, vänligen förstå.）
Posttid: 2022-16-16